篇一：外科课件
中西医结合外科发展简史及成就
简史
明、清时期：王清任的《医林改错》：比较准确地描述了胸腹腔内脏器官、血管等解剖位置，较过去有改正，有发现；
张锡纯的《医学衷中参西录》：石膏阿斯匹林汤治疗温热病发汗。
1958.10.1毛泽东提出：“中国医药学是一个伟大的宝库，应当努力发掘，加以提高。西医学习中医是一件大事，不可等闲视之。” 之后，中国各地先后举办了全国性的西医学习中医班。
60年后，掀起了中西医结合浪潮，正式开启了中西医结合医学篇章
成就
1、中西医结合治疗急腹症2、针刺麻醉3、中西医结合治疗周围血管病4、中西医结合治疗烧伤5、中西医结合治疗恶性肿瘤改善临床症状，延长生存期；减轻放疗、化疗毒副作用。6、中西医结合救治危重病基础理论上的的突破；三证三法治疗原则的确定；中药剂型改革
如何学习与学好中西医结合外科学
一、方向与态度：
重要性、创新性、艰巨性
二、重视基本功：
中西医基础理论、基础知识、基本技能；
三、重视基本操作技术的训练：
主要是指现代医疗技术操作
四、重视理论与实践的结合：
现阶段主要将理论知识牢牢掌握，深刻理解，见习与实习阶段得重视实践的问题。
五、强调对危重病的诊断和处理能力：
危重病：危险，对人的生命产生严重威胁；重，就是病情严重，随时对生命产生危害；急，病情发展很快，难以预料后果。
第二章 中医外科证治概要
一、对疾病认识：
1、疾病的命名原则：一般是依据其发病部位、穴位、脏腑、病因、形态、颜色、特征、范围、病程、传染性等进行。如：乳痈、人中疔、肠痈、冻疮、蛇头疔、丹毒、流注、疖、疫疔等。
2、专业术语：疮疡、肿疡、溃疡、胬肉、痈、疽、毒、漏、痔、瘤、岩
3、对病因的认识：外感六淫，感受特殊之毒，外来伤害，情志内伤，饮食伤害，虚损劳伤，痰饮淤血等。
4、发病机理：气血瘀滞，经络阻塞，脏腑失和。
5、诊法与辨证：四诊与新技术联合；
辨证：阴阳辨证，部位辨证，经络辨证，局部辨证等。（重点）
二、对疾病治疗方法的认识：
1、内治法：消法，托法，补法（具体应用11法）
2、外治法：
药物疗法：膏药、油膏、箍围药、草药、掺药（消散、提脓祛腐、腐蚀平胬、化腐生肌、生肌收口、止血、清热收涩等）、酊剂、洗剂等。
手术疗法：切开、火针、砭镰、挑治、挂线、结扎等。
其它疗法：引流、垫棉、药筒拔法、针灸、薰法、熨法、热烘、溻渍、冷冻、激光等疗法。
第三章 无菌术
一、重要性：
现代医学和现代外科非常强调掌握的基本技术。（为什么？）
1、达到目的的方法：
机械灭菌（剃毛、洗涤伤口）；物理灭菌（高温、紫外线、红外线、电离辐射、真空、微波等）；化学灭菌（酒精、碘剂、汞剂、酚剂、甲醛、季铵盐、洗必泰等）
2、需要灭菌的物品：
手术器械与手术用品；手术人员与手术区域；手术过程；手术室及室中的设备；
3、医院感染：
a、医院环境消毒不严格 b、医疗用品消毒不严格 c、医院没有制订严格的消毒管理制度d、对制度执行不严e、医务人员不重视f、医务人员违规操作
第四章 麻 醉
目的：主要是解决手术疼痛的问题，便于开展手术。
方法：
1、针刺麻醉：常用于胸部以上的手术 2、局部麻醉：常用于比较小的手术3、神经阻滞麻醉：臂丛神经阻 4、椎管内麻醉：腰麻（蛛网膜下腔阻滞）、硬膜外腔连续阻滞麻醉5、全身麻醉：吸入性，肌肉、静脉注入、灌肠、 6、复合麻醉：多种药物联合使用
常用的麻醉药物：
1、普鲁卡因、利多卡因、丁卡因、罗哌卡因和布比卡因，这些药多用于局麻；
2、乙醚、氟烷、甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、氧化亚氮等，常用于吸入麻醉；
3、硫苯妥钠、氯胺酮、乙咪脂、异丙酚、中药
麻醉应该注意的问题
一、麻醉前的准备：
1、麻醉方法的选择：局麻、静脉、吸入2、麻醉病人的身体评估：病情、心理、体质3、麻醉药物的选择：西药、中药、针灸
二、麻醉中可能出现的问题：
1、窒息： 2、休克： 3、心跳骤停： 4、镇痛不全：
三、出现问题的处理：
1、责任心2、技术3、设备
第五章体液与营养平衡
一、体液：由水、和溶解在水中的电解质、有机物组成，包括细胞内液和细胞外液。细胞内液：男女所占体重比例各不相同，男40%，女35%；细胞外液：占体重的25%，其中：血浆5%，和组织间液15%；细胞内、外液保持一定的比例，以维持体液内外的相对恒定。称功能细胞外液。而颅腔、胸腔、腹腔、关节液及胃肠消化液均为无功能性细胞外液，约占体重5%左右，对维持体液和电解质平衡无多大作用。
体液作用：调节体温；起溶剂作用；运输、润滑作用
二、电解质：在体液中带有电荷的物质，这种物质起到维持平衡的作用。有阳离子与阴离子之分。
细胞外液：主要的阳离子是钠离子（Na+),阴离子是氯离子（Cl-)、酸碱氢根（HCO3-)和蛋白质。血浆和组织间液的组成基本相同。
细胞内液：主要阳离子是钾离子（K+），阴离子为有机磷酸根（HPO4=）和蛋白质。
血浆中电解质浓度的测定对于临床上水、电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断和治疗，是很有用的指标。
注意：消化液中电解质的组成与血浆相近，但有些与血浆有很大差别。唾液和胃液中氢离子（H+）多；胰液中碳酸氢根（HCO3-）较多。
阳离子：
钠：326毫克%，142毫当量/升；钾： 20毫克%，5毫当量/升；钙： 10毫克%，5毫当量/升；镁： 2.4毫克%，2毫当量/升；总量：358·4毫克%，154毫当量/升
阴离子：
氯：365·7毫克%，103毫当量/升；碳酸氢根：60·5毫克%，27毫当量/升；磷酸根：3·4毫克%，2毫当量/升；硫酸根：1·6毫克%，1毫当量/升；有机酸：17·5毫克%，5毫当量/升；蛋白质：7000毫克%，16毫当量/升。总量：7448·7毫克%，154毫当量/升。
阴阳离子总体上是保持平衡的
三、水的平衡：
正常人24小时水的出入量是2000--2500毫升。饮水1000--1500毫升 饮食700毫升内生水（代谢产生）300毫升 呼吸与皮肤蒸发850毫升尿800--1300毫升粪便150毫升
四、血管内、外液的平衡：
溶液和血浆的渗透压主要由晶体渗透压和胶体渗透压决定，当血容量降低时，血中的晶体物质就可以把组织间隙中的水吸入，维持有效的血容量；而血浆浓度的变化则由血浆内蛋白产生的胶体渗透压来决定，当血中浓度过高时，组织间隙中的液就进入血浆中，增加血浆容量，维持相对的平衡。
渗透压:
对于两侧溶水液浓度不同的半透膜，为了阻止水从低浓度一侧渗透到高浓度一侧而在高浓度一侧施加的最小额外压力称为渗透压。渗透压与溶液中不能通过半透膜的微粒数目和环境温度有关。
五、体液代谢失调（原因：疾病、创伤）
1、容量失调：就是指细胞内、外液中的等渗性液体的减少或增加（无渗透压改变）。也就是液体总容量的减少或增加。
2、浓度失调：指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透压发生变化。
3、成分失调：细胞外液中的其他离子浓度改变，虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外液渗透压影响不显著。
六、水和钠的代谢紊乱
1、等渗性缺水：血钠浓度正常的细胞外液容量减少。主要表现在细胞外液（循环血量）迅速减少。常见于：呕吐、腹泻、肠瘘，肠梗阻、腹膜炎，烧伤等。轻度：2--4%/体重；中度：4—6%/体重；重度：6%以上。
2、高渗性缺水：摄入的水分不够或丢失的水过多造成。水、钠同时丢失，但失水多余失钠，细胞外液减少且渗透压升高，由此细胞内的水往细胞外渗而致细胞内水的减少，口渴明显
3、低渗性缺水：水、钠同时丧失，但失钠多余失水，主要是细胞外液减少。
4、水中毒：体内水过多或稀释性低钠。水的总入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。
七、钾代谢异常
血清钾正常值3.5--5.5/mmol/L,98%的钾存在于细胞内。钾能增加神经—肌肉的兴奋性；参与维持心肌的正常舒缩；参与细胞的正常代谢（糖原、肌蛋白的合成；维持细胞内渗透压和酸碱平衡。人体内钾全靠从食物中摄入。
1、低血钾症：原因：摄入不足，如手术后长期禁食而静脉补液时补钾不足；丢失过多，频繁呕吐，长期胃肠引流、肠瘘等；异常分布，如大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素合用时，或碱中毒，促使钾离子转入细胞内。
表现：表情淡漠、倦怠嗜睡，肢软，口苦、恶心、呕吐、腹胀（肠麻痹）心悸、心律失常、心室纤颤等。
2、高血钾症：原因：缺氧、酸中毒、大面积损伤、中毒性感染，使细胞组织大量破坏或分解代谢增强，大量钾离子由细胞内移出；急性肾功能衰竭的少尿或无尿期，或肾上腺皮质功能不足时，钾从尿中排除困难，潴留在血中；静脉输入钾盐过多过快或输入大量库存血，提高了血钾。
表现：一般从心电图中发现。严重是会出现四肢和口唇周围麻木，苍白、寒冷，四肢无力，甚至麻痹，动作迟缓，嗜睡，反射迟钝或消失。可使心率减缓、心律失常，传导阻滞，严重时呼吸肌麻痹、心室纤颤，心脏停搏。
八、关于酸碱平衡
1、酸碱度：在人体内，有酸有碱，酸与碱的浓度保持相对稳定，但也在不断的变化着，常常用PH值来表示人体内酸碱的平衡状态，正常人血浆的PH值是7·35--7·45之间。
2、酸性物质的来源：
二氧化碳是酸的主要来源。人体内的二氧化碳是糖、脂肪和蛋白质等有机化合物分解代谢的产物。二氧化碳与水结合成碳酸，因碳酸可电离出H+，（凡是在液体中能产生H+的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱）因此碳酸也是酸性物质，一般人一天能产生1公斤的二氧化碳，是人体内最多的酸性物质，但多由肺呼出。人体内代谢的还有丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸、硫酸和磷酸等，这些酸都从肾脏排泄。
3、碱性物质的来源：
人体物质代谢除产生酸外，还产生碱性物质。如氨（NH3）；蔬菜与水果进入人体后，经过消化、分解、吸收等一系列过程，消耗了人体内的氢离子（H+），余下的钠离子（N+）能与血浆中碳酸氢根（HCO3-）合成碳酸氢钠（NaHCO3），或与乳酸合成乳酸钠，而钾（K+）在细胞内合成碳酸氢钾（KHCO3），这些都是血浆中的碱性物质。
人体内的酸碱平衡主要是靠血液中的缓冲系统作用；肺的呼吸作用和肾的排泄作用来调节的。
关于酸代谢的说明
人体各组织、细胞代谢产生的CO2，主要通过血红蛋白和氧合血红蛋白的运输作用，被迅速运到肺部排出，故几乎不影响血浆的pH，当产生比CO2酸性更强的酸（如磷酸、硫酸、乙酸等）时，血液中HCO3－/ CO2缓冲对便发挥缓冲作用，其中HCO3-可与代谢产生或外合产生CO2和H2O。增加的CO2大部分从肺部排出或通过血浆中蛋白质缓冲对和与之作用，使〔CO2〕降低；减少的HCO3－可通过肾脏进行调节而得到补充，从而使〔HCO3－〕，〔CO2〕和〔HCO3－〕/〔CO2〕都恢复正常。当人体新陈代谢过程中产生的碱进入血液时，血液中的H3O+便立即与它结合生成水。H3O+的消耗有H2CO3的解离来补充，结果也使血液的pH 保持稳定。
九、酸碱平衡失调
代谢性酸中毒主要是由于体内碳酸氢根（HCO3--）减少。（肠瘘、胆瘘或胰瘘）；（组织缺血、缺氧、碳水化合物代谢不全产生丙酮酸和乳酸）；（急性肾衰，排氢和再吸收碳酸氢钠受阻，血中氢离子堆积和碳酸氢钠减少）。
代谢性碱中毒主要是由于碳酸氢根增多。见于呕吐、胃肠减压等。
呼吸性酸中毒见于呼吸功能下降，换气不足导致血中二氧化碳（CO2）堆积，碳酸（H2CO3）增多，PH值下降。
呼吸性碱中毒是由于肺的换气量过度增加，体内失去的二氧化碳（CO2）太多，碳酸（H2CO3）减少，PH值升高。
十、外科补液
目的：
1、防止或纠正液体平衡，以维持身体内环境的相对稳定。2、补充营养和提供给药途径。 3、抢救危重病人（休克、大出血）。
4、稀释体内毒素，加速毒素的排泄。
要求 ；
1、缺什么补什么，需多少补多少；2、边补液边观察、边调整； 3、着重解决补什么液，补多少液，如何补液这几个基本问题。方法：
1、补液量的计算：
补液总量=生理需要量+1/2累积损失量+继续丧失量
生理需要量：日需量（体液排出、热量消耗、电解质的消耗等）
累积损失量：因病已经损耗或丢失失的液体
继续丧失量：因病情的原因身体继续的消耗
2、特殊情况体液丧失估算和补充液体的选择
发热、大量出汗液体丢失：如体温升高1℃要增加日需水10--12%
气管切开：每日呼吸蒸发的水分比正常高出2--3倍（800--1200ml）
大面积烧伤、内在性失水、休克病人、胃肠道损失等
补液注意的问题
1、先补充血容量，促进有效的循环，维持正常的生命需要2、恢复和维持血浆渗透压，既要补充适当的电解质，也要补充胶体液，保持内环境的相对稳定3、纠正酸碱平衡的失调：常见的有代谢性酸中毒4、纠正重要的离子失衡：如钾、钙、镁离子缺乏，应适当补充 5、补充能量：正常人每日需要的能量为1800kcal6、注意补液的速度：原则上是“先快够慢”、“见尿补钾”，心、肺、肾有问题者补液宜慎重 7、对于大面积烧伤的病人，头24小时补液是关键
第六章 输血
一、血型问题：要输血得首先明确血型，需要什么样的血型的血来输
目前发现的血型有多种（约30个系统），但与输血关系比较密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
ABO血型系统主要有A、B、AB、O四个血型，输血前首先是定血型，配血
二、输血目的
1、抢救急、危重病人的生命2、补充血容量、改善循环，增强红细胞的携痒能力3、补充血浆蛋白含量，增强免疫力和凝血功能4、可刺激网状内皮系统和骨髓造血机能
三、输血适应症的选择
1、急性大量失血：创伤、手术、消化道大出血、恶性肿瘤破裂出血、宫外孕、前置胎盘、产后胎盘剥离不全、
2、贫血或低蛋白血症：慢性失血性贫血--胃出血、月经过多、痔疮；低蛋白血症：蛋白摄入不足或吸收不良（消化道梗阻）、蛋白质合成障碍（肝硬化）、长期大量蛋白质丢失（消化性溃疡）、蛋白质分解加速（发热、恶性肿瘤、甲亢）
3、凝血异常：血友病、严重维生素K缺乏、严重
四、输血方法和输血应该注意的问题
输血方法：
1、输血途径：常采用静脉输血法。在急性大出血严重休克或濒临死亡者，可考虑动脉灌注输血法
2、血液过滤：所有的血液制品均应经过带过滤器的输血器输入。目的是滤除细胞集聚物和纤维蛋白快
3、输血速度：先慢输，10—20滴/分，观察半小时无不良反应后可加快输血速度，成年人40—50滴/分，儿童和老年人、心功能不全者应放慢输血速度
4、输血温度：输血温度不宜过低，输入一般的冷藏血可不用预热
输血注意事项：
1、严密查对：主要是核查受血者和供血者姓名、血型、血瓶号、交叉配血试验结果
2、认真检查血袋、血液、血浆中的情况
3、血液放置时间：取血后原则上在半小时内要给患者输上血，常温下血液放置4小时会溶血和致血液污染
4、输血前要冲洗输血管，冲管时应该用生理盐水
5、输血时严格执行无菌操作技术
6、输血过程中注意观察：输血反应、体温、脉率、血压及尿色变化
7、输完血后血袋至少要保留2小时以备查
五、输血常见的不良反应及并发症
1、发热反应：发生率2--10%左右
原因：1、免疫反应；2、血液被细菌污染和溶血；3、血中致热原所致（蛋白质、死菌或细菌代谢产物）
表现：寒战、高热（39--41℃）、心悸、心动过速，头痛、汗出、恶心、皮肤潮红等，反应时间一般持续30--1小时后逐渐缓解。 治疗：停止输血，对症处理。
2、过敏反应：发生率3%左右
原因：1、对血中蛋白类物质过敏；2、血清免疫蛋白反应
表现：1、皮肤红斑、瘙痒；2、血管神经性水肿，喉头水肿，支气管痉挛；3、休克、昏迷、死亡。
治疗：停止输血，或缓慢输血。抗过敏和对症治疗。注意预防。
3、溶血反应：
原因：可发生于输血前的红细胞破坏和输血后红细胞破坏两种情况。输血前：血液保存温度超过4--6℃范围或在室温下放置过久；血液中加入高渗或低渗溶液；血液保存超过期限或输血前血瓶震荡过剧；血液为细菌所污染。输血后：错误输入不合适的血；大量输血时供血者之间的血液可能彼此不合，没有做供血者之间的血交叉试验。
表现：典型的症状一般出现在输血10—20毫升后，最初患者诉说头部胀痛，面部潮红、恶心呕吐、胸闷胀，严重的有寒战、高热，呼吸困难、血压下降等，最后可出现黄疸、肾功能衰竭而死亡。
4、细菌污染反应：比较少见，但反应严重，死亡率比溶血反应更高
原因：1、取血时对供血者的皮肤消毒不严格；2、采血前保存液受污染；3、储血瓶或采血器灭菌不全；4、采血操作不当，血液被污染；5、血液保存时细菌侵入；6、采用开放式或半开放式血瓶时，污染的空气在输血时进入瓶内。
六、与大量快速输血有关的并发症
1、心负荷过重：输血可增加血容量，对于心功能下降的患者，血容量短期增加过快会导致心力衰竭；
2、出血倾向：原因是血小板减少；血浆中各种凝血因子减少；播散性血管内凝血；毛细血管张力降低或者病人肝功能不良。
3、酸碱平衡失调：血库的血偏酸，保存的时间越长，酸碱度越低。
七、与输血操作有关的并发症
1、空气栓塞：主要是因为输血管下段空气未排尽，空气随血液进入体内
2、微血栓栓塞：库血保存的时间过长，血小板好包细胞可凝聚成小凝块，这些小凝块可通过滤网进入体内，可堵塞肺部毛细血管。
八、输血所致的疾病传播
1、血清性肝炎 2、疟疾 3、艾滋病 4、梅毒
第七章休克
一、基本概念
休克是机体受到有害因素强烈袭击（打击）后所致有效循环血量减少（骤减），组织灌注不良，细胞代谢紊乱和器官功能受损所产生的危急综合征。
有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
有效循环血量，即全血容量。正常人的血液总量约相当于体重的7%-8%，或相当于每公斤体重70-80ML，其中血浆量为40-50ML。每立方毫米血液中有400-500万个红血球，4000-11000个白血球，15-40万个血小板。另外，同样体重的人，瘦者比肥胖人的血量稍多一点，男人比女人的血量要多一些。
二、休克的原因
1.低血容量性休克 2.血管扩张性休克 3、心源性休克
1、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克 ：因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克： 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失引起休克。早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克： 这种休克的发生与疼痛和失血有关。
2.血管扩张性休克
血管扩张性休克是因为血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：机体发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克： 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；
3.心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
关于冷休克与暖休克
休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低, 表现为高排低阻型即高动力型，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，故叫暖休克。随着病情发展,由于血管活性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继续减少, 表现为低排高阻型，即低动力型。外周血管收缩，微循环淤滞．大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，故叫冷休克。
冷休克周围血管阻力增高，心输出量降低，低中心静脉压，低肺楔压，低氧血症，代谢性酸中毒。表现为血压降低，脉搏细速，脉压差小，皮肤湿冷，呼吸浅快、紫绀、少尿 。
暖休克周围血管阻力降低，氧耗量减低，乳酸增多，低氧血症，低碳酸血症。表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。脉压差较大，呼吸急促， 烦躁不安 。实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
三、休克生理病理
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
4.微循环凝血期
四、休克的临床表现与诊断
1、休克早期（代偿期）
精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心跳加快。血压正常。主要是因为心排血量不足，外周毛细血管收缩而导致。此时是交感神经—肾上腺髓质强烈活动，分泌儿茶酚胺而使全身的微细血管收缩。
2、休克期
血容量减少—毛细血管内淤血、管道扩张、大量血浆外渗；血管容积增大—大量血液停积在毛细血管网内，不能参加有效循环；心排血量降低—回心血量减少。表现为神志淡漠、反应迟钝、口唇、肢端紫绀，四肢湿冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少。意识和表情常反映出脑组织血液灌流情况。当脑组织缺血时—表情淡漠
皮肤色泽、温度、湿度能反映体表的血液灌流情况
血压在休克时都有不同程度的降低，血压仅代表心脏排出血液的压力和周围血管保持的阻力。并不能全面反映组织器官的血液灌流情况。
脉搏细而快往往出现在血压下降之前。
呼吸深而快提示代谢性酸中毒。
尿量和尿比重反映肾脏毛细血管的灌流量，尿量少于25毫升/小时，比重增加，说明肾脏血管收缩未排除或血容量仍不足。
五、休克的预防和治疗
1、预防：
对活动性大出血及时止血；严重损伤所致的剧痛要给与止痛；对严重感染要及时有效的抗感染治疗；
大手术前准备足够的血液，建立良好的静脉输液通道；纠正水与电解质的失衡，适当补充血容量。
2、治疗：
a、一般紧急处理：安静，避免过多搬动；良好的止痛；平卧，下肢抬高；保持呼吸道畅通，间歇性吸氧；注意保温，针刺治疗；中医治疗。
b、补充血容量：输全血、血浆、血液替代品，输液等 c、积极去除病因：内脏大出血的控制；坏死肠管的切除；化脓性胆管炎的胆管引流；d、纠正酸碱平衡失调： e、血管收缩剂和血管扩张剂的应用：
血管收缩剂：
甲氧胺（美速克新命）--收缩血管、升高血压，对心脏几乎无直接作用；
去甲肾上腺素—兴奋心脏?--受体作用，使心肌收缩力增强，大剂量会导致周围血管强烈收缩
间羟胺（阿拉明）—为人工合成的拟交感胺
血管扩张剂：
异丙基肾上腺素；甲苯丁胺；3—羟酪胺（多巴胺）；苯苄胺；酚妥拉明。
血管扩张剂：
阿托品、山莨菪碱（654--2）和东莨菪碱，临床上常用654--2。
强心药：
毛花甙C（西地兰）：增强心肌收缩力，减慢心率。
F、改善微循环：
主要是用肝素抗凝治疗
G、激素的运用：
对于严重休克（特别是感染性--脓毒血症）可用激素
其作用：一是阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；二是保护溶酶体膜，防止细胞自溶坏死；三是增强心肌收缩力，增加心排血量；
H、其他治疗：营养支持疗法 免疫调节疗法中医中药治疗 针灸治疗
第八章围手术期处理
一、基本概念：
围手术期：手术治疗前、手术治疗中、手术治疗后这一期间。
二、手术治疗前期：要做的工作
1、明确疾病的诊断，决定手术治疗的选择2、对手术病情评估，选择手术适应症，决定手术时机3、对病人整体状况评估，特别是对脏腑功能的耐受力的评价4、积极治疗原发病，调整病人内环境的平衡失调 5、麻醉方案的选择与确定 6、病人的心理调整，与病人交谈
篇二：外科课件总结
外科课件总结
01-休克
一. 定义——缺血缺氧
休克是机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。
各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。
二、分类
? 低血容量性休克（创伤性休克）
原因：失血、创伤、烧伤、失液等
-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血
-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤
-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失
-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
? 感染性休克
机制：血管收缩舒张功能调节的异常。体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血容量相对不足；体循环阻力降低：血液在体内的重新分布
－感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗阻、消化道穿孔、坏死 －神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。
－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫蛇、蜂咬伤。 －内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全
－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。
? 心源性休克
病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制
机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心排出量与代谢不匹配。 ? 过敏性休克
? 神经源性休克
轻度：失血量<20%，成人<800ml
神志清楚，精神紧张，口渴，皮肤粘膜苍白
皮温正常，脉搏〈100次/分，有力，收缩压正常或稍高
周围循环尚正常，尿量也正常。
中度：失血量20-40%，成人800-1000ml
微循环扩张，维持血压的机制失代偿，神志尚清楚，表情淡漠 很口渴，皮肤粘膜苍白发凉，尿量少。
重度：丧失有效循环血容量>40%，成人超过1600ml
特点是微循环衰竭，意识模糊或昏迷，非常口渴
皮肤粘膜显著苍白或发凉，肢端青紫。
脉搏细速或摸不清，表浅静脉塌陷，尿少或尿闭。
-----------------------------------------------此时成为难治性休克
三、病理生理
? 组织实现有效灌注的条件
充足血容量：不足则心排量下降
正常血管容积： 20％真毛细血管交替开放，占总血容量的6％。
良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。
? 休克发生的基本病理生理变化
有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。
①血压下降——血容量
②DIC——细胞
③无氧代谢引起酸中毒——代酸→高钾血症→呼碱
④MODS——内脏器官损伤
1、休克早期（微循环收缩期）
2、休克中期（微循环扩张期）
3、休克晚期（微循环衰竭期）
四、临床表现
? 神志改变：烦躁淡漠 模糊 昏迷
? 皮肤改变 ： 唇苍白 紫绀
四肢凉、潮湿
颈静脉萎陷
甲床充盈时间延长
? 血压改变：早期脉压减小，代偿不全血压下降
? 脉搏改变：早期增快，代偿不全细而弱
? 呼吸改变：早期浅而快，晚期深而慢
? 尿量改变：早期肾前性，晚期肾实质性
五、监测指标
1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。
2.生命体征：
①体温：体温恢复到正常表明休克得到控制
②脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。
③呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。
④血压：早期舒张压升高;抑制期，BP<90mmHg, 脉压<20mmHg;血压回升和脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是 抗休克的重要指标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。
3、血流动力学
①中心静脉压——全身血容量与右心的关系
? 测定方法
? 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O)
? 临床意义：过低说明血容量不足；过高说明（肺）循环负荷过量或心功能不全 ②肺动脉楔入压——反映左心房压
? 测定方法：Swan-Ganz导管
? 正常值：0.8～1.6 kPa (6 ～12mmHg)
? 临床意义：降低说明血容量不足；过高说明肺水肿
4、氧代谢动力学监测
? 全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血氧分压
①氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。受三个因素影响，呼吸功能(动脉血氧饱和度和氧分压)、血红蛋白、心脏指数。正常值，500-600ml/min.m2
②氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。160-220ml/min.m2。
③氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比率，正常20-30%.
④氧需: 机体单位时间内维持组织细胞正常代谢所需的氧量。
⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧耗量的差值。
⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。
⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值>65%和 >40mmHg
⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%-----动脉血气检查
? 器官氧代谢监测
①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。
②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
5、辅助检查
?
?
?
?
? 血常规 尿常规和肾功能 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定----临床上有显著的出血倾向，引起DIC的原因，凝血酶原时间：超过正
常值3秒，血小板:<80×109/L或呈进行性降低，纤维蛋白原Fg<1.5g/L
? 一看：意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床
? 二摸：肢体温度、湿度和脉搏
? 三测：血压和脉压
? 四量：尿
六、治疗→防止MODS
1、一般处理
A: attitudeB: breathC: calm
D: dressing E: elimination F: fixation
2、病因处理
3、扩容治疗
原则：早、快、足
晶体液：降低血液粘稠度，改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压，改善贫血，减少红细胞聚集
补足：
? 动脉血压接近正常，脉压大于４kPa
? 尿量大于30ml
? CVP上升达１.２kPa
? 唇红、肢暖、脉有力
4、血管药物的应用
? 血管收缩剂
对神经性和过敏性休克有效
早期和晚期不宜
种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。
? 血管扩张剂
休克早期和晚期可用
中期不宜
种类：异丙、多巴胺和心得安等
5、纠正酸中毒——宁酸毋碱
酸：抑制心肌、血管平滑肌、肾功能、过渡换气（呼碱）
碱：血氧曲线左移，加重组织缺氧，CO2潴留与呼碱（呼吸功能不全时继发）
02-围手术期处理
围手术期一般指病人确定手术治疗开始，到与该次手术有关的治疗结束为止的一段时间。该阶段以手术为中心，包括手术前、中、后三个阶段的处理。
一、术前准备
急 诊 手 术：必要准备，争分夺秒
限 期 手 术：适当准备，不宜延迟
择 期 手 术：充分准备，适时手术
1、术前检查
? 询问病史、体格检查
? 血 尿 便
? 心电图
? 血生化
? X线检查
2、一般准备
? 心理准备
? 生理准备
适应性锻炼、备皮、纠正水电酸碱、纠正低蛋白 、备血、预防感染、胃肠道准备。 ? 签署知情同意书
3、特殊准备
? 营养不良
? 心血管系统（血压应控制在160/100 mmHg 以下。）
? 呼吸系统
? 肾脏疾病（糖皮质激素）
? 肝脏疾病
? 内分泌疾病（糖尿病血糖轻度升高状态，尿糖控制在 “ +-++ ”）
篇三：浙江大学外科学课件清单
浙江大学外科学课件清单
水、电解质和酸碱平衡 外科休克
全身炎症反应综合征 颅内压增高和脑疝
颈部疾病
乳房疾病
胸部损伤
心脏疾病
肝脏疾病
门静脉高压症
胆道疾病
胰腺疾病
非特异性泌尿、男生殖系统感染 尿石症
泌尿、男生殖系统肿瘤 骨折概论
《外科学课件》出自：百味书屋
链接地址：http://www.850500.com/news/41924.html
转载请保留,谢谢!