篇一：病理学课件_炎症一
炎 症 概 念Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 （杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction 历史回顾 Cornelius Celsus 1st century John Hunter1793 Julius Cohnheim1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927 学习内容 概述 概念 原因 基本病理变化 急性炎症 炎性介质 过程类型及特点 结局 炎 症 的 原 因 感染 (Infection agents ) : 生物性 创伤 (Trauma) : 机械性 物理性化学性 缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物 (Foreign particle) 炎症的基本病理变化 变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation) 变 质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等 变 质 alteration 原因： 致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物 渗出 exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志 渗出物和漏出物
exudation transudate 炎性 超滤液细胞、蛋白丰富 蛋白低 比重 1.0121.012 血管通透性 流体静压 基本病理变化-渗出 水肿 Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。 脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。 增 生 proliferation 成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 意义 防御 修复――损伤 急性炎症
急 短
变质 渗出
edema N
慢性炎症 缓 长 增生 M L 急性炎症 acute inflammation 过 程 血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出 血管通透性增加
increased vascular permeability 微循环 细动脉、毛细血管、细静脉 血管内皮细胞的完整
性 血管通透性增加的机制 内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加 内皮细胞损伤直接/白细胞介导 新生毛细血管壁的高通透性 白细胞渗出leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。 边集 (margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子 局部作用 白细胞渗出过程 白细胞粘附和游出机制 白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。 粘附分子分类 选择蛋白类 Selectins 免疫球蛋白类Immunoglobulins 整和蛋白类 Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 粘附分子作用机制 粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。 表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。 粘附分子亲和性增加 趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。 白细胞粘附和游出过程 Endothelial activation 内皮细胞E-selectinP-selectin 表达增加 Rolling selectin与配体作用 Firm adhesion白细胞被激活，表面integrin活性增加 Transmigration白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用 渗出的白细胞种类及影响因素 时相 急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命 (2) 粘附分子和趋化因子 (3) 致炎因子 白细胞渗出种类的影响因素 致炎因子 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d
病毒感染：淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞 趋化作用 chemotaxis是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物作定向移动。趋化因子 (chemotactic agents)：具有特异性，并可激活白细胞。 趋化因子 外源性:细菌产物 内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体 趋化机制及过程 已知机制白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。 运动表现伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动整个细胞移动。 白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis) 中性粒细胞，吞噬细胞 免疫作用组织损伤作用 吞 噬 过 程 识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降解 degeneration识 别 及 附 着 调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。 吞入 (engulfment) 吞噬体(phagosome) 杀伤和降解 （ killing and degrdation） 依赖氧机制 oxygen dependent machanism 活性氧代谢产物： O2- （超氧负离子）、H2O2 、HOCL（次氯酸）：
强氧化剂和杀菌因子不依赖氧机制 oxygen independent machanism溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性 免疫作用 淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫 巨噬细胞：吞噬 处理 呈递抗原 组 织 损 伤 中性粒细胞溶酶体酶活性氧代谢产物花生四烯酸代谢产物 淋巴细胞/吞噬细胞 白细胞功能缺陷 粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍白细胞粘附缺陷
(leukocyte adhesion deficiency, LAD)LAD-1型整和素CD18的b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。 LAD-2 型 唾液酸化的Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。 白细胞渗出 lectin 主要在白细胞表面 细胞外区的N末端有Lectin样结构 配体是白细胞表面的糖分类： E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin(endothelial- platelet-)Selectin 内皮细胞表面的蛋白多糖 膜外 Ig domainsICAM-1 intercellular adhesion molecule 1VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1配体: 白细胞表面的integrin Ig domainImmunoglobulin family α β α β α β RGD RGD ECM Integrin 主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 a+b 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族 白细胞渗出 白细胞渗出 白细胞渗出 白细胞渗出 白细胞渗出 趋化作用 趋化作用 白细胞渗出 三个阶段： 白细胞吞噬过程 白细胞吞噬过程 吞噬溶酶体 (phagolysosome） 溶酶体（lysosome） 白细胞吞噬过程 白细胞吞噬过程 白细胞吞噬过程 白细胞吞噬过程 白细胞吞噬过程 白细胞的局部作用 白细胞功能缺陷 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起 损伤发生后立即出现 持续几秒钟
2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加， 使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关， 神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺， 缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作 用
更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因 子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢血流速度减慢是 血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外 导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最 后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停 滞( stasis )。 Inflammation 病理学 局部表现 全身反应 慢性炎症 概述 慢性肉芽肿性炎 外源性 内源性 基本病理变化 基本病理变化 病毒性肝炎 基本病理变化 炎性渗出 基本病理变化-渗出 基本病理变化 急性炎症与慢性炎症 血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用 急性炎症的过程 急性炎症的过程 急性炎症的过程 急性炎症的过程 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起 损伤发生后立即
出现 持续几秒钟 2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加， 使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关， 神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺， 缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作 用更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因 子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢血流速度减慢是 血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外 导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最 后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停 滞( stasis )。* *
篇二：病理学课件
病 理 学
绪 论
一、病理学的研究对象和任务
病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。
二、病理学在医学中地位
基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用
?中医执业医师资格考试医学综合笔试
?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试
三、病理学的基本内容
总论（普通病理学，基本病理过程） 研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础
各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律
病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变
病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变
四、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究
1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查
（二）实验病理学研究
1、动物实验 2、组织培养和细胞培养
五、病理学的观察方法
（一）大体观察
（二）光学显微镜观察
（三）组织（细胞）化学观察
（四）免疫组织化学观察
（五）电子显微镜观察
（六）图像分析技术
流式细胞术、分子生物学技术等
学好病理要做到“六联”、“一动”
六联：
＊理论和实验 ＊形态和机能 ＊局部和整体
＊总论和各论 ＊大体和镜观 ＊病理和临床
一动：动态的观点
?病理学本科阶段学习和考试方法
?病理典型病变图片
?大体标本—般观察方法和注意事项
第一章 疾病概论
第一节 健康与疾病的概念
一、健康(health)
健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。
二、疾病（disease）
疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程和病理状态
病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。
第二节 病 因 学
研究疾病发生的原因和条件的科学
一、疾病发生的原因
(一) 概念
能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。
（二）病因的分类
1、生物性因素----最常见
2、物理性因素
3、化学性因素
4、机体必需物质缺乏或过多
5、遗传性因素----基因突变和染色体畸变
6、先天性因素
7、免疫性因素 ----- 变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病
8、精神、心理和社会因素
二、疾病发生的条件
(一) 概念
在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。
诱因：能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。
危险因素
(二) 分类
1、内部条件
2、外部条件
病因和条件之间的关系：
条件
病因---------发病
第三节 发 病 学
主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制
一、疾病发生发展的基本规律
（一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应
（二）疾病过程中的因果转化
（三）疾病过程中局部与整体关系
第四节 疾病的经过与转归
疾病的经过分期
一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段
二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段
三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段
四、转归期：疾病过程的终结阶段： 康复 死亡
（一）康复
1、完全康复（痊愈）
2、不完全康复
（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止
1、原因：生理性死亡、病理性死亡
2、过程：
（1）濒死期 ： 脑干以上中枢神经处于深度抑制状态
（2）临床死亡期 ： 心跳、呼吸停止和各种反射消失
（3）生物学死亡期 ： 机体各器官代谢活动相继停止
3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止
（1）脑死亡的主要指征：
1）自主呼吸停止----首要指征
2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性
3）瞳孔放大或固定
4）脑干反射消失
5）脑电波消失
6）脑血管灌流停止
植物状态：脑认知功能和意识丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射。
（2）判断脑死亡的意义
1）脑死亡的确定，意味着法律上具备死亡的合法依据
2）脑死亡者脑以外器官可以成为器官移植材料
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
主要学习内容：
? 细胞和组织的适应性反应
? 细胞和组织的损伤
? 损伤的修复
重点掌握内容：
? 适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生）。
? 变性、坏死的概念、病理变化。
? 凋亡的概念。
? 肉芽组织的概念及组成。
?
概述
? 细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其
耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。
? 适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构
的过程。是一项基本的生物学属性。
? 损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。
第一节 细胞和组织的适应性反应 ：萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
? 定义：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
? 实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。
病理变化：
? 肉眼观：萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。
? 光镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓 缩，可见脂褐素。 ? 电镜下：细胞器退化减少，自噬泡增多。
篇三：病理学炎症
一、 目的要求
1、 掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。
2、 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。
3、 掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
4、 掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
5、 熟悉急性炎症的发病机制。
6、 熟悉炎症介质的类型、作用。
二、 授课内容及时间分配（6X50分钟）
1、 炎症的概念及意义 10min
2、 炎症的局部表现和全身反应 5min
3、 炎症的原因和分类 10min
4、 炎症的局部基本病变 15min
5、 急性炎症
（1）渗出的机制及意义 80min
（2）炎症介质 50min
（3）急性炎症的形态学类型 90min
6、 慢性炎症的类型 20min
7、 炎症的经过和结局 20min
三、讲授重点
1、 渗出的机制及意义
2、 急性炎症的形态学类型
四、讲授难点
1、 渗出的机制
2、 炎症介质的作用
五、教学法
1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。
2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。
3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。
六、教具
多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等
七、教材及参考书
1、 李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年9月，第1版，p81-106
2、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999年 ,P221-244
3、 董 郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社，1996年,P117-152
4 杨光华主编，病理学（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年，第5版，P57-79。
第四章 炎症（Inflammation）
第一节 概述
一、 炎症的概念（conception of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织
△ 血管系统
无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应
无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子
*由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应。
（一）、局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
（二）、全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）
功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。
机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓
三、炎症的原因和分类 （causes of inflammation）
（一） 炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。
1、物理性因子（physical agents）
高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热，发红，痛
2、化学性因子（chemical injuries）
外源性： 强酸、强硷
内源性： 胃酸过多，胆汁反流——胃炎
代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）
3、生物性因子（biological pathagens）
①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织
新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹
Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎
自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎
（二）炎症的局部基本病变
1、变质 （alteration）
炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、
脂变（心肌细胞—心肌炎）、
干酪样坏死（TB）、
液化性坏死（脑脓肿）、
脂肪坏死（急性胰腺炎）
间质——粘液样变性，纤维素样变性
2、渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。
“渗出是炎症的特征性变化”
——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。
3、增生(proliferation)
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
但某一种炎症性疾病的局部病变
往往以其中一种%
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