篇一：临床医学毕业论文-范文
糖尿病与心率失常的关系及机制探讨
XXXX医院XXX学生姓名
摘要 目的 初步探讨患者发生糖尿病与心律失常的内在联系及机制。方法 回顾分析239例2型糖尿病患者，根据常规心电图检测有无心律失常，分为糖尿病心律失常组66例，糖尿病无心律失常组173例，另外选取70例单纯心律失常患者作为心律失常无糖尿病组，对以上3组患者的相关临床资料、血糖、心电图检查结果进行分析比较。结果 糖尿病患者心律失常发生率为27．6％。以房性期前收缩最多见；2型糖尿病伴高血压、冠心病更易发生心律失常(P<0.01或P<0.05；心律失常组的年龄、体重，体质指数、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹胰岛素、LDL-C、胰岛素抵抗指数高于无心律失常组P<0.01或P<0.05)；糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％、52．9％，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。结论 2型糖尿病患者伴其他心血管疾病与单纯糖尿病无心律失常患者及单纯心血管疾病无糖尿病患者相比更易发生心律失常，可能与疾病病程长、胰岛素抵抗程度重、伴其他疾病而造成心脏血管、心肌、神经病变有关。
关键词：糖尿病；心律失常；心血管疾病
Explore the relationship and mechanism of diabetes
and heart disorders
Abstract: Objective Internal relations and explore the mechanism of diabetes in patients with arrhythmia. Methods Retrospective analysis of 239 cases of type 2 diabetes, according to the presence or absence of ECG arrhythmia detection, divided into 66 cases of arrhythmia diabetes, diabetes without arrhythmia group 173 cases, while 70 cases selected purely as arrhythmia arrhythmia patients without diabetes group clinical data related to the above three groups of patients, blood glucose, ECG results were analyzed and compared. Results Patients with diabetes and arrhythmia was 27.6%. In atrial contraction most common; Type 2 diabetes and hypertension, coronary heart disease more arrhythmias (P <0.01 or P <0.05 occurred; Age arrhythmia, weight, body mass index, duration of diabetes, duration of hypertension, coronary heart disease duration, systolic blood pressure, fasting insulin, LDL-C, insulin resistance index than those without arrhythmia group P <0.01 or P <0.05); diabetic patients with arrhythmia group and the control group, the incidence of arrhythmia arrhythmia 93.9%,
respectively,52.9%, including sinus arrhythmia, atrial arrhythmias, junctional arrhythmias, conduction block, ventricular arrhythmias were significantly higher, the difference was statistically significant (P <0.01). Conclusion Other patients with type 2 diabetes, cardiovascular disease and diabetes alone without arrhythmia patients and non-diabetic patients with cardiovascular disease alone are more likely to arrhythmia compared may be associated with longer duration of disease, insulin resistance weight, with other diseases caused by cardiovascular, cardiomyopathy, neuropathy. Keywords: Diabetes; arrhythmia; cardiovascular disease
随着我国稳步进入小康社会，人民物质生活水平不断提高，糖尿病的患病率及患病人数正不断增加，已成为影响广大人民群众身心健康的一种重要疾患。世界卫生组织(WHO)估计到2025年全球将有3.8亿人口患糖尿病。糖尿病与心血管疾病之间的相关性正在为临床所重视，但目前研究主要侧重于糖尿病与心肌、心脏血管病变之间的关系，对患者发生糖尿病与心律失常及两者之间的关联性的报道不多。本文对2010-01—2012-06入住我院内分泌科的2型糖尿病患者进行回顾性分析，另外选取70例心律失常无糖尿病的患者进行对照，旨在研究2型糖尿病患者心律失常发生率、心律失常类型及相关因素，并比较糖尿病对心律失常发生的影响，探讨其临床意义。
1 临床资料
住院患者309例，2型糖尿病诊断符合WH01999年诊断标准。排除其他类型糖尿病、糖尿病急性并发症、低血糖患者。高血压诊断符合2004年中国指南诊断标准。冠心病诊断是患者曾行冠状动脉造影术确诊。其中男209例，女100例，年龄26～91岁，糖尿病病程>5年82例，伴高血压97例，伴冠心病11例。根据常规心电图检查结果，将309例患者分为3组：①糖尿病心律失常组：共66例，男48例，女18例，糖尿病病程>5年34例。②糖尿病无心律失常组：共173例，男109例，女64例，糖尿病病程>5年48例。③心律失常无糖尿病组：共70例，男52，女18收集307例患者的基本资料，包括一般信息，生化指标等。
2 方法
2.1详细记录病史，每日心脏听诊2次以上．每次>3min，发现心律失常者及时记录床边心电图； 2.2心律失常检查方法 2.2.1常规12导联心电图
2.2.2动态心电图检查：采用美高仪动态心电图检测系统，导联选用cm1、cm3、cm5，患者均进行24h动态心电图检查，保持正常生活起居，记录生活日志。记录239例患者的心律和心率资料。2.3血糖测定 氧化酶法，所有患者均测空腹血糖
2.4统计学处理符合正态分布计量资料以x士s表示，以SPSSl3．0统计软件进行统计分析。2组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料采用X检验。
2
-
3 结果
3.1心率
309例糖尿病患者24小时平均心率为75士8.5bpm,范围52～111bpm,最高心率175 bpm，最低心率35 bpm。 3.2临床特征比较
3.2.1 患者计数资料比较第一二组患者在身高、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、TC、TG、HDL-C上均差异无统计学意义(P>0．05)。但在年龄、体重、体质指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹INS、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)上差异有统计学意义(P<0．05)，心律失常组均比无心律失常组增高(见表1)。
表1第一组和第二组间临床特征比较
年龄/岁 体重/kg BMI 糖尿病病程/年 高血压病程/年 冠心病病程/年 FINS/(mU/L) LDL-C/(mmol/L)
HOMA-IR
糖尿病心律失常组(n=66)
63.35士13.23 68.83士12.98 26.05士4.22 7.42士6.61 5.61士6.85 1.26士4.17 10.59士4.82 3.14士0.94 4.13士1.96
糖尿病无心律失常组(n=173)
54.83士12.81 64.95士11.42 24.22士3.46 4.34士5.65 2.59士5.86 0.03士0.31 9.17士4.26 2.77士0.86 3.19士2.09
3.2.2第一二组患者计量资料比较 239例2型糖尿病患者中，伴高血压97例(40．6％)，伴冠心病11例(4．6％)。心律失常组2种疾病的伴存率均高于无心律失常组(P<0．05)。239例2型糖尿病患者中，糖尿病病程>5年82例(34．3％)。心律失常组糖尿病病程>5年人数高于无心律失常组(P<O．05)。在男性患者比例方面，2组之间差异无统计学意义(P>O．05)(见表2)。
表2 第一组与第二组间临床特征比较 例(％)
组别
例
伴高血压 有
糖尿病心律失常组 糖尿病无心律失常组
173 59（31.4）
114
3（1.7） 170
48（27.7）
10.915 0.001
9.493 0.002
11.976 0.001
125
109（63.0）
2.003 0.157
64（37.0）
66 38（57.6）
无 28
伴冠心病 有
无
糖尿病病程 >5年 34（51.5）
≤5年 32
男
性别
女
8（12.1） 58 48（72.7） 18（27.2）
X2 P值
3.3心律失常发生情况分析
3.3.1糖尿病患者心律失常发生情况分析239例2型糖尿病患者发生心律失常66例，发生率为27．6％(66／239)，其中房性期前收缩最多，其次是窦性心动过速。(见表3)。
表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常发生情况 ％
例数
糖尿病合并心律失常
3.3.2伴存不同疾病的心律失常发生情况分析 单纯糖尿病患者140例，心律失常发生率为19．3％(27／140)，其中房性期前收缩最多。糖尿病伴高血压患者心律失常发生率40．2％(39／97)，以
房性期前25.8
房性心动3.0
房颤 室性
期前
室性心动
窦性心动
窦性心动
房室传导
室内传导
发生率
收缩 过速 66
收缩 过速 过缓 过速 阻滞 阻滞
15.2 15.2 1.5 10.6 24.2 13.6 18.2 27.6
窦性心动过速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常发生率72．7％(8／11)，以心房颤动和房性期前收缩多见(见表4)。
表4 伴随不同疾病的各类心律失常发生情况 例
例数
单纯糖尿病
140
心律
房性期
房
室性期前2 7 2
窦性心动4 3 -
窦性心动7 9 1
房室传导3 6 1
室内传导阻滞 7 4 1
失常 前收缩 颤 27 39 8
9 8 3
2 7 3
收缩 过缓 过速 阻滞
糖尿病伴随高血压 97 糖尿病伴随冠心病 11
3.3.3糖尿病合并心律失常与单纯心律失常患者心律失常类型的比较糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％(62／66)、52．9％(37／70)，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。部分患者同时有多种类型心律失常。2组各种心律失常类型和发生率见表5。
表5 第一组和第三组心律失常类型和发生率比较
心律失常类型 窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 房性心律失常 房性早搏 房性心动过速 房颤或房扑 交界性心律失常 早搏 心动过速 传导阻滞 房室传导阻滞 束支传导阻滞 室内阻滞 室性心律失常 室性早搏 室性心动过速
心律失常无糖尿病组(n=66) 8（12.1%） 5（7.5%） 3（4.5%） 20（30.3%） 16（24.2%） 3（4.5%） 1（1.5%） 5（7.5%） 4（6.1%） 1（1.5%） 8（12.1%） 3（4.5%） 4（6.1%） 1（1.5%） 22（33.3%） 21（31.8%） 1（1.5%）
心律失常伴随糖尿病组(n=70) 35（50%） 24（34.3%） 11（15.7%） 57（81.4%） 42（60%） 12（17.1%） 3（4.3%） 18（25.7%） 14（20%） 4（5.7%） 37（52.9%） 17（24.3%） 19（5.7%） 1（1.4%） 56（80%） 54（77.1%） 2（2.9%）
4 讨论
随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问题。流行病学资料表明，糖尿病患者心血管疾病危险性比非糖尿病高 3 倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上。其机制为:(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影响心脏传导系统发生心律失常；
[1]
（2）糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心律失常；(3) 糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死。
目前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究结果表明：2型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖尿病对心脏的影响是由于在糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为心肌细胞内有较多糖蛋白，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚，血管周围局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律失常。由于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为主，交感神经处于相对兴奋状态，而迷走神经与交感神经的作用平衡对维持心脏正常心率与传导有着重要作用，在失平衡状况下，导致持续性心动过速，同时迷走神经对恶性心律失常的抑制作用减弱。自主神经病变又与心室结构和功能相关，已有研究表明，糖尿病早期患者主要存在左心室舒张功能受损，合并自主神经功能病变者左心室结构和功能受损更明显，且随着病变加重，受损也愈严重。糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变的病理基础是大血管动脉粥样硬化，血管内皮细胞损伤致功能紊乱、脂代谢紊乱等直接或间接参与大血管动脉粥样硬化发生、发展，侵犯冠状动脉引起冠心病，发生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌细胞处于心电不稳定状态，促使心律失常的发生。
2型糖尿病患者冠心病的发生率为非糖尿病普通人群的2～4倍。本研究中，2型糖尿病伴冠心病患者的样本量较小，共11例，这可能是由于样本中冠心病的诊断标准过于严格，存在漏诊可能。11例中有8例发生心律失常。研究表明，糖尿病患者发生急性心肌梗死后，住院病死率明显增高，且糖尿病是患者预后的独立危险因素，对于糖尿病伴冠心病者，一方面由于长期糖代谢异常易导致心脏自主神经损害，对恶性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并恶性心律失常；另一方面该类患者发生心绞痛或心肌梗死多为无痛性，因此心源性猝死发生率较高，应引起临床上足够重视。
另外本观察结果还显示，1糖尿病合并心律失常组66例中，心律失常发生率为93.9％(62／66)，52．9％(37／70)，不同心律失常类型发生率从高到低依次是：房性心律失常(81．4％)、室性心律失常(80％)、传导阻滞(52.9％)、窦性心律失常(50％)、交界性心律失常(25．7％)。与单纯心律失常无糖尿病组比较，除室性心动过速无显著性差异外，其他各项比较均有统计学差异(P<O．01)。糖尿病是加重心脏病患者发生各种类型心律失常的高危因素，可能的机制有： (1)心肌病变：糖尿病对微血管的损害比对大血管的损害更为突出，可致心肌病变而形成糖尿病性心肌病，使心肌的传导延迟，自律性增高；(2)自主神经损害：糖尿病不但可损害躯体末梢神经，更为重要的是损害自主神经，尤其是支配心脏的自主神经，可导致心律失常。糖尿病患者心率变异性异常，有60％自主神经病变，降低了心室肌电稳定性而促发心律失常，且心脏性猝死发生率高达28％；(3)高血糖：糖尿病的生化特征最主要的是血糖升高，当空腹血糖在5．6—8．4mmol/L时，心电图异常率为43％，空腹血糖升至22．4 mmoL／L，心电图异常率为100％；(4)代谢异常：糖尿病患者糖、脂肪、酸碱代谢均可发生紊乱，微量元素缺乏，在传导组织和心肌细胞的除极和复极均受影响，可产生各种心律失常；(5)血流动力学异常：糖尿病患者血管硬化，多数伴有高
[5]
[4]
[3]
[2]
篇二：临床本科毕业论文
毕 业 论 文
（本科）
中文标题 优化抗菌治疗
英文标题 It is Antibacterial to Optimize Smelt
the Liao
学生姓名
指导老师 李广华
系 别 临床医疗系
专 业 临床医学
年 级 03五年临床
毕业时间 2008年6月
优化抗菌治疗
摘要“优化抗菌治疗”既能有效的治疗感染性疾病，又能延缓耐药性的发生。抗菌药的滥用易导致细菌耐药，使医院难治性感染增多，导致皮肤黏膜和重要器官的损伤、免疫系统的抑制、增加二重感染机会等，要按原则选用抗菌药，避免滥用。因此，做到抗菌药的合理使用，尽量减少毒副作用，防止产生耐药性和二重感染，具有重要的现实意义。
一.合理选用抗菌药物
1.所选药物的抗菌谱应对感染的微生物有效（最好是首选）
溶血性链球菌是引起上呼吸道感染的重要病原菌，肺炎球菌致肺炎，草绿色
链球菌致感染性心内膜炎，它们对青霉素仍敏感，所以宜首选青霉素。大环内酯类可用于对青霉素过敏者，但不宜用于严重感染，红霉素对G-菌无效，但对支原体肺炎有效。链球菌感染不宜用庆大霉素，因氨基糖苷类属静止期杀菌药，只对需氧G-杆菌作用较好，如大肠杆菌、变形杆菌属、克雷伯菌属、志贺菌属等，其特点是对厌氧菌无效，对链球菌、肺炎球菌作用较差。哌拉西林对铜绿假单胞菌有效，适用于敏感菌所致的全身感染。对青霉素耐药时，应首选苯唑西林。院外呼吸道感染应选氨卞西林为宜，但氨卞西林对铜绿假单胞菌无效。头孢曲松、头孢派酮等第三代头孢菌素类抗菌活性强，尤其是对肾脏基本无毒，对铜绿假单胞菌有较强的抗菌作用，但对金葡菌的作用不及第一代头孢菌素类。氯霉素是控制伤寒、副伤寒的首选药物，对流感杆菌引起的脑膜炎有效。万古霉素是治疗抗菌药相关性伪膜性肠炎的首选药，也是治疗耐甲氧西林金葡菌感染的首选药物。亚胺培南或头孢曲松是治疗医院获得性肺炎的首选方案。第四代氟喹诺酮类莫西沙星对慢性支气管炎急性发作及慢性阻塞性肺病合并肺炎的细菌感染有独特的疗效。
2.注意药物在体内的作用过程
透过血脑屏障好的药物可用中枢感染，治疗各种脑膜炎时，可选易进入脑脊
液的抗菌药如头孢噻肟，氯霉素、氨卞西林、磺胺等。氨基糖苷类、大环内酯类都不易透过血脑屏障，不宜用于中枢感染。大环内酯类在胆汁中浓度高于血清浓度，对胆道感染有效。胆道中氯霉素的浓度虽高但胆汁中的氯霉素因呈结合形 式而失去杀菌能力，不宜用作治疗胆道感染。头孢菌素类、氨基糖苷类在尿中浓
度甚高，对于尿路感染有效。肾功能不全者则不宜选用多粘菌素B、氨基糖苷类、
1
万古霉素、一二代头孢菌素类、两性霉素B等对肾脏有损害的药物。对肝功能不
全病人不宜选用四环素类、红霉素类、氯霉素等。新生儿肝功能发育不全，对氯
霉素缺乏解毒能力，它又可以抑制骨髓的造血功能，故列为禁用。
3.避免不合理的给药方法
氨基糖苷类若进入血液过快，由于神经肌肉阻滞而导致呼吸抑制可产生严重
的副作用，因此这类药物不可直接静注，以免产生不良后果，庆大霉素严禁从莫
菲管给药，不加稀释从莫菲管给药相当于直接静注，已有致死的病例。我国城镇
医院使用庆大霉素作穴位封闭很常见，乡镇医院治疗普通感冒、气管炎、胃肠炎
等就用庆大霉素、卡那霉素、链霉素等耳毒性药物。资料显示，药源性耳聋患者
占后天聋人的45%－50%，是致聋的首位因素，应禁止5岁以下儿童使用。四环素
类易与钙、镁、铁等金属阳离子结合，在消化道中形成难以吸收的螯合物，且易
形成黄斑牙齿和影响骨骼发育，因而8岁以下的儿童及孕妇禁用。
4.尽量避免引起病原菌的耐药性
细菌耐药有些是由细菌固有属性决定的，如粪链球菌对磺胺有耐药性，是因它
们不合成叶酸；大肠杆菌对青霉素有耐药性，是由于大肠杆菌体表面有一层脂蛋
白，对菌体起保护作用；L型金葡菌对青霉素的耐药性，缘于该细菌外层无细胞壁，
而青霉素的作用机理在于阻止细菌细胞壁的合成。而有些属于获得性耐药，是滥
用抗菌药引起的，在药物与细菌的长期接触过程中，敏感菌渐渐被杀死、清除取
而代之的是具有耐药性的细菌。还要避免频繁的更换或中断抗菌药物，治疗72h
无效时可考虑更换抗菌药；皮肤、黏膜等局部应用应尽量避免，以防引起过敏反
应和导致耐药均株的产生。有些感染性疾病的症状和体征消失后，体内微生物可
能并未消除，最好能做微生物学检测，无条件时应继续治疗3天，以防复发。
二.防止抗菌药物的不合理应用
1.确定是否需要用抗菌药物治疗
病毒感染时选用抗菌药是没有必要的。如咽峡炎、咽痛及上呼吸道感染大部
分为病毒所引起，急性水样腹泻70%是由病毒引起，这些病毒对抗菌药不敏感，应
使用抗病毒药物治疗。在未明确诊断病因前可先进行经验治疗，如皮肤疮痈等多
为葡萄球菌感染；3岁以上患儿的中耳炎、扁桃体炎多为链球菌或肺炎双球菌感染；
3岁以下者还可由流感杆菌致病；泌尿道感染多为变形杆菌和大肠杆菌引起；
外科感染中如分泌物呈兰绿色，应考虑铜绿假单胞菌感染。对病情严重，细菌感染可能性大者，可针对性选用抗菌药控制感染，待有关细菌学检查结果出来后，
2
再调整抗菌药。
2.用药前尽可能做到细菌培养和常规药敏实验
病情严重时如败血症、化脓性脑膜炎、细菌性心内膜炎等；致病菌产生耐药
性者；病情反复发作或转为慢性感染者如痢疾和肾盂肾炎等，以上情况最好做细
菌培养和药敏实验。药敏结果是选择抗菌药的“指南针”，要遏止抗菌药的滥用，
就必须重视细菌培养和药敏实验对临床择药的指导意义。在使用抗菌药时，应尽
量用敏感药物和窄谱抗菌药，要消除越新越贵的抗菌药疗效越好的观念。发生肠
道菌群失调后应立即停用原用抗菌药，改用万古霉素或甲硝唑，并使用双杆菌及
嗜酸性乳杆菌等以培植正常肠道细菌。
3.严格控制预防用药
在外科领域中，预防性应用抗菌药主要指征为：风湿病或先天性心脏病手术
前后；结肠手术前后；拔牙或感染病灶手术切除前后等。清洁无菌手术尽可能不
预防用药，若手术时间较长或术中发现感染因素存在时，可术中给药，术后加用3
－4次即可，最好用杀菌剂。目前认为手术前0.5－1h给药效果最好，用药时间过
早，手术时往往组织中抗菌药物已消除，达不到预防术后感染的作用。对于非感
染性休克、新生儿黄疸、昏迷、心衰、外科无菌手术的预防用药因很难收到预期
效果，又易造成耐药菌株致病，不提倡使用预防性使用抗菌药物，应严格掌握适
应症，预防用药绝对不能代替无菌操作原则。反对预防用药时间过长、用药种类
过多、治疗剂量过大、疗程过长或不足、联用率过高及盲目选择贵、新抗菌药物。
4.注意溶媒的选择
具抑菌性质的药物常要求在体液中保持一定的浓度，以维持其作用，繁殖期
杀菌性药物则要求快速进入体内，在短时间内形成高血药浓度以发挥杀菌作用。
青霉素的最佳溶媒是0.9%氯化钠注射液（PH值为4.7－7.00）。由于抗菌药的后效
应，青霉素1日给药1次也有效，在给药总量相等时，1日给药1次可减少给药次
数，减少不良反应的发生机会和降低医疗费用。抗生素的后效应（PAE）对临床抗
感染治疗有重要指导意义，PAE反映了抗生素在消除后仍可使细菌受到一定时间的
抑制，可减少给药次数、降低不良反应、减少细菌耐药性的泛滥。输注氨卞西林
等抗生素时最适宜的溶媒是0.9%氯化钠注射液，最适宜的液体量是50－100ml，
并于短时间内输注完毕。
5.注意患者的病理生理情况
肾功能不全的病人，尽量不选用氨基糖苷类、多粘菌素B、万古霉素、一二
3
代头孢菌素，必须选用时要调整给药方案，如庆大霉素，用于肾功能严重不
全的病人时，半衰期可长达24h（正常肾功能病人约为2－3h），故必须延长给药
间隔，以避免蓄积中毒。青霉素类、头孢菌素类及喹诺酮类均有不同程度的肾损
害。对免疫功能低下者选择抗菌药物要遵循应用杀菌剂、足量和静脉给药等原则。
6.抗菌药物致伪膜性肠炎
正常人肠道内存在大量的大肠杆菌，它们在肠道内完成消化食物的重要任务
和保护肠黏膜的重要作用，当滥用抗菌药时，除杀死致病菌菌外，也杀死了大量
的正常大肠杆菌，破坏正常细菌的分布，导致难辨梭状杆菌乘机滋生，并产生大
量毒素，发生二重感染，引起严重的伪膜性肠炎，出现腹泻和发热，此时如继续
使用原抗菌药，严重时则可导致死亡。
7.防止抗菌药物致真菌感染
滥用和频繁换用抗菌药可使机体生态平衡失调，致真菌过度生长。如糖尿病、
恶性肿瘤等机体免疫功能低下者，长期应用广谱抗菌药易引起真菌感染，出现鹅
口疮，痰培养白色念珠菌生长时应即停用。亚胺培南/西司他丁由于具有超广谱的
抗菌活性，可使真菌成为优势菌极易引起深部真菌感染，一般其疗程在3－5d，应
注意监测二重感染的发生，停药后及时用抗真菌药并补充微生物制剂。广谱抗真
菌药物可减少肠内敏感细菌的数量，导致正常栖生的真菌和耐药菌增多，停药后，
虽然敏感菌又重新定植，但因需氧肠杆菌的生长快于代谢缓慢的厌氧菌，这种不
平衡易导致菌群失调，建议停用氨基糖苷类抗菌药物之前24－36h先停用抗厌氧
杆菌药物，有利于厌氧菌的生长，避免菌群失调。
三. 掌握好抗菌药物的联合应用
1.无明确指征不宜采用多种抗菌药联合应用
伤寒或副伤寒单独选用氯霉素，肺炎双球菌感染单用青霉素等都会收到较好
的疗效，只有少数情况下，单用一种抗菌药效果不佳时，可以联合使用，如感
染性心内膜炎、结核病、肠穿孔致腹膜炎、铜绿假单胞菌感染、败血症等。氨卞
西林和氯霉素合用治疗细菌性脑膜炎较单用氨卞西林疗效高3倍；青霉素与链
霉素联用除用于治疗草绿色链球菌感染引起的心内膜炎外一般不联用，因为两者
过敏时抢救方法不同，难以判断是由哪一种药物引起。
2.联合用药应用原则
联合用药时要符合用药适应症，选用具有协同作用的药物，一般二联即可，
对细菌感染而言，青霉素类或头孢菌素类之一与氨基糖苷类的联合最为普遍，该
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篇三：大专临床医学毕业论文
学 校 ：
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姓 名：
毕业论文
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论文题目：
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阑尾炎的治疗分析
指导教师 ：刘培和
下达 时间： 2012 年 3月1 日
山东力明科技职业学院毕业论文
论文摘要：
目的 阑尾炎是外科常见病，是最多见的急腹症之一。方法 通过诊断、鉴别诊断及临床表现采取治疗方法。注意手术应注意的问题，及其术后护理。合理治疗，疗效满意。
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目 录
山东力明科技职业学院毕业论文
一资料与方法
1 病因
急性阑尾炎
（1）阑尾管腔阻塞：是急性阑尾炎最常见的病因。造成阑尾管腔阻塞的常见原因有：①淋巴组织明显增生，最常见，约占60％，多见于青年人；②粪石，约占35％；③异物、炎性狭窄、食物残渣、蛔虫、肿瘤等，较少见；④阑尾的解剖结构异常，如管腔细长，开口狭小，系膜短致阑尾卷曲。
（2）细菌入侵：阑尾管腔阻塞后，内容物排出受阻，腔内致病菌繁殖并分泌内毒素和外毒素，上皮的完整性受损，细菌侵入壁内并沿粘膜下层扩散，引起和加重感染。感染的致病菌多为肠道内的格兰阴性杆菌和厌氧菌。
（3）其他 胃肠道疾病，如急性肠炎直接蔓延至阑尾。
饮食因素，如经常进食高脂肪、高糖和缺乏纤维的食物者可因肠蠕动减弱、菌群改变、粪便粘稠而易形成粪石。
慢性阑尾炎 大多数由急性阑尾炎转变而来，少部分开始即呈慢性过程。部分可因阑尾腔内粪石、虫卵等异物，或阑尾扭曲、粘连。淋巴滤泡过度增生等导致阑尾管腔变窄而发生慢性炎症变化
2临床表现
急性阑尾炎 常见症状和体征 （1）常见症状
1）转移性右下腹痛：疼痛多开始于上腹部或脐周，位置不固定，数小时（6～8小时）后转移并固定于右下腹，约70％～80％的急性阑尾炎病人具有此典型症状；少部分病例病初即表现为右下腹痛。腹痛特点可因阑尾位置及不同病理类型而又差异：单纯性阑尾炎仅表现轻度隐痛；化脓性阑尾炎者呈阵发性胀痛和剧痛；坏疽性阑尾炎者则表现为持续性剧烈腹痛；穿孔性阑尾炎病人可因阑尾腔内压力骤降而出现腹痛暂时缓解的现象，但并发腹膜炎后，腹痛又呈持续加剧。盲肠后位阑尾炎者腹痛在右侧腰部；盆位阑尾炎者的腹痛位于耻骨上区；肝下区阑尾炎者
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《临床医学论文》出自：百味书屋
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