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外周神经阻滞常见并发症的预防和处理

08:00 am

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外周神经阻滞常见并发症的预防和处理 本文简介:

外周神经阻滞并发症防治快捷指南中华医学会麻醉学会区域麻醉学组总论外周神经阻滞应用日益广泛,具有一定的潜在风险,不同部位的外周神经阻滞的风险具有各自的特点(见下),但有一些共性,概述如下:1.局麻药中毒详见《局部麻醉药全身毒性反应防治快捷指南》2.短暂性神经损伤:常见原因:具体原因不明。可能的原因为神

外周神经阻滞常见并发症的预防和处理 本文内容:

外周神经阻滞并发症防治快捷指南
中华医学会麻醉学会区域麻醉学组
总论外周神经阻滞应用日益广泛,具有一定的潜在风险,不同部位的外周神经阻滞的风险具有各自的特点(见下),但有一些共性,概述如下:
1.
局麻药中毒
详见《局部麻醉药全身毒性反应防治快捷指南》
2.短暂性神经损伤:
常见原因:具体原因不明。可能的原因为神经内注射,靶神经术前有亚临床损伤等。发生率大概为8~10%。
临床表现:超出局麻药作用时间的神经麻痹。可能表现为阻滞侧肢体麻木,感觉改变,无力。多在2个星期内恢复。
处理措施:可采取神经营养(糖皮质激素,维生素B12,等),理疗等方法促进功能恢复。短暂性神经损伤可自行恢复。
预防:无明确的预防方法。可采取的预防措施包括尽量避免使用异感法行神经阻滞,避免使用长斜面针,使用神经刺激器引导时避免在电流阈值小于0.2时给药,避免高注射压力给药,使用超声引导时避免神经内注射。选择局麻药最小的有效浓度和剂量。注药时出现异感或阻力过大应停止给药。
3.严重神经损伤
常见原因:具体原因不明。可能的原因为神经束膜内注射,靶神经术前存在亚临床损伤(如患者有糖尿病,长期抽烟,存在外周血管病变等)。单纯由外周神经阻滞导致的严重神经损伤比较罕见。多为复合因素。如术中使用止血带时间过长(大于2小时),压力过大(大于350mmHg),靶神经术中受到了牵拉、压迫等。
临床表现:神经功能持久受损。
处理措施:可采取神经营养(糖皮质激素,维生素B12,等),理疗等方法促进功能恢复。
预防:对于功能严重受损的外周神经避免行神经阻滞。避免在深度镇静下行外周神经阻滞,因为严重神经损伤的原因之一是神经束膜内注射,而神经束膜内注射时,多数情况下伴随明显的异感和高注射压力。注药时出现异感或阻力过大应停止给药。选择局麻药最小的有效浓度和剂量。
4.感染
常见原因:操作时无菌条件不够,穿刺部位附近感染有感染灶等。常见的导致感染的高危因素还包括:ICU患者,导管放置大于48
hrs.,没有预防性抗生素,股区和腋区,血糖控制不佳的糖尿病患者,免疫功能低下患者等。
临床表现:严重感染时穿刺部位或导管周围有红肿、压痛等表现。轻度感染无明显临床表现。外周神经单次注射时感染很罕见。留置导管时,导管尖端细菌培养阳性很常见(7.5%—57%).但严重感染少见。文献报道,局部感染的概率为0—3.2%。局部脓肿形成的概率为0—0.9%。
处理措施:使用抗生素,拔除导管,有脓肿形成时考虑切开冲洗引流。
预防:操作时严格执行无菌技术,留置导管别太久,一般不超过48小时,适当使用抗生素。用隧道技术留置导管也有益于降低感染的发生率。
5.血肿
常见原因:误穿血管。尤其在合并使用抗凝药时。但在正确操作的情况下,抗凝药的使用并不增加血肿的发生率。
临床表现:局部血肿形成。血肿形成后还可能增加感染的概率。
处理措施:给予足够的压迫时间(3~5分钟)。穿破动脉后建议做加压包扎。
预防:正确定位,正确、谨慎操作。使用超声引导能降低刺破血管的概率。
6.导管脱落
常见原因:固定不牢、误操作等。文献报道外周神经置管后,导管意外脱落的概率大概为1%左右。
临床表现:导管脱落。
处理措施:重新放置导管或改用其他镇痛措施。
预防:缝合导管于皮肤,用手术用胶水粘和导管和皮肤,能减少导管脱落。皮下隧道也有一定的作用。但用穿刺针穿隧道时注意避免将导管切断或刺破。
7.导管拔除困难
常见原因:导管在体内扭曲,打结。导管打结与神经周围组织牵连。导管拔除困难的概率很小。
临床表现:导管不能顺利拔除,拔导管时患者有严重的疼痛感或神经刺激症状(异感)。
处理措施:无菌操作下皮肤或皮下切开寻找原因。强行拔除导管可能会导致导管断裂或神经损伤。一旦导管拔断了,留在体内的部分如果感染的概率比较小不一定必须切开取出。
预防:避免留置导管太长。一般3—8cm。放置导管遇到阻力较大时避免强行置入。
8.导管穿刺部位渗漏
常见原因:局部组织疏松,导管放置过浅,粘贴不紧密等。
临床表现:渗漏是放置外周神经导管后常见的不良反应,表现为导管穿刺部位有多少不等的液体渗出。
处理措施:更换敷料,与患者及家属解释沟通不必紧张。
预防:留置导管时使用皮下隧道是减少渗漏的方法之一。其他方法包括妥善的固定,粘贴等。一.颈丛阻滞的不良反应及并发症
1.
感染
参见总论。
2.
血肿
常见原因:损伤颈外静脉、颈动脉及椎动脉。
临床表现:局部出血或形成血肿。J.
J.
Pandit等的报道颈丛阻滞血肿发生率为7%。
处理原则:如损伤颈动脉或椎动脉,需压迫止血5min以上。较小血肿一般可自行吸收,如血肿较大甚至压迫气道,需紧急切开减张,清除血肿。
预防:准确定位,避免多次进针操作,使用超声可减少血管损伤。
3.
神经损伤
参见总论。
4.
局麻药毒性反应
参见总论。
5.
膈神经阻滞
常见原因:膈神经由C3-5脊神经前支的纤维组成,位于椎前筋膜的深面,沿前斜角肌表面下行至其内侧,在胸膜顶前内侧、迷走神经外侧,穿经锁骨下动静脉之间进入胸腔。因此,颈深丛阻滞极易阻断同侧膈神经。
临床表现:单侧膈神经阻滞表现为同侧膈肌运动减弱甚至完全麻痹,通气功能显著下降。呼吸功能正常的患者一般可耐受或仅有轻微症状;而合并严重心肺疾患者则可能出现明显憋气和呼吸困难、甚至急性呼吸衰竭。
处理原则:症状轻微者予吸氧;出现明显呼吸困难面罩吸氧不能缓解者需紧急气管插管及呼吸机支持治疗,直至膈肌功能完全恢复。
预防:避免行双侧颈深丛阻滞,严重呼吸系统疾病患者即使行单侧颈深丛阻滞也应慎重。
6.
喉返神经阻滞
常见原因:
喉返神经是迷走神经的分支,迷走神经下行于颈总动脉与颈内静脉之间,右侧在锁骨下动脉第一段前面发出右喉返神经,绕右锁骨下动脉的下面和后方返回颈部,左侧下行至胸腔,勾绕主动脉弓后返回颈部,两侧喉返神经均走行于气管食管沟内。颈丛阻滞时可因阻断迷走神经或直接阻断喉返神经引起声带麻痹,往往由于进针过深、药物容量过大或注药压力过大所致。
临床表现:单侧阻滞通常仅表现为声音嘶哑和发声无力,双侧阻滞可出现严重呼吸困难。
处理原则:局麻药作用消退后症状即可完全缓解,单侧阻滞可予吸氧,同时给予小剂量镇静剂和糖皮质激素治疗。双侧阻滞应立即予紧急气管插管机械通气。
预防:进针不宜过深,局麻药量不宜过大,避免行双侧颈深丛阻滞。
7.
Horner综合征
常见原因:由于颈交感神经阻滞所致
临床表现:同侧上睑下垂、瞳孔缩小、球结膜充血、同侧鼻腔充血及同侧面部无汗。值得注意的是,双侧颈交感神经阻滞时可能出现严重心动过缓甚至心跳骤停。
处理原则:一般无需特殊处理。如出现双侧颈交感阻滞,应密切观察患者生命体征,积极对症支持治疗。
预防:减少药量及使用超声引导可降低但不能完全避免Horner综合征的发生。
8.
高位硬膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞
常见原因:进针太深,进针方向偏内偏后,局麻药物误入蛛网膜下腔。在包绕颈丛神经的硬脊膜袖内注入较大容量的局麻药也可导致。
临床表现:主要特征是迅速发展的广泛感觉和运动神经阻滞,表现为呼吸抑制或呼吸麻痹,心动过缓和血压下降,严重者呼吸心跳骤停。
处理原则:呼吸和循环支持治疗。面罩吸氧,快速补液,使用血管活性药物维持循环。如发生呼吸心跳骤停,紧急气管插管人工通气,并按心肺脑复苏原则处理。
预防:准确定位,避免进针过深、局麻药容量过大和注药压力过高,回抽无脑脊液不能完全避免药物向椎管内扩散的可能。严密监测,注射试验量观察无呼吸困难等全脊麻反应后,再注射剩余药量。二.臂丛神经阻滞的不良反应及并发症
肌间沟入路
1.
感染
参见总论。
2.
血管损伤及血肿形成
常见原因:损伤颈外静脉、颈动脉及椎动脉。
临床表现及处理原则:参见总论及颈丛阻滞。
3.
神经异感和神经损伤
在臂丛神经阻滞各入路中,肌间沟入路神经损伤的发生率最高,为2.84%(95%CI:1.33~5.98%),但绝大多数都可完全恢复。
临床表现和处理原则:参见总论。
4.
局麻药毒性反应
参见总论。
5.
高位硬膜外阻滞及蛛网膜下腔阻滞
参见颈丛阻滞。
6.
膈神经阻滞
常见原因:当局麻药容量达25ml时,肌间沟入路臂丛神经阻滞的膈神经阻滞发生率为100%。近几年的研究认为使用超声引导及选择较小剂量的局麻药可降低膈神经阻滞的发生率,但仍不能完全避免。
临床表现:参见颈丛阻滞。
处理原则:参见颈丛阻滞。
预防:禁忌行双侧肌间沟阻滞,对严重呼吸功能不全的患者即使行单侧肌间沟阻滞也应慎重。有报道称肌间沟入路连续臂丛神经阻滞时,长时间输注局麻药可引起膈神经持续性阻断和同侧膈肌持续性麻痹,导致胸膜渗液及肺不张。因此连续肌间沟入路臂丛神经阻滞镇痛时要警惕是否发生持续性膈神经阻滞。
7.
喉返神经阻滞:
参见颈丛阻滞。
8.
Horner综合征:
常见原因:与注药位置及注射药物总量有关,低位肌间沟阻滞较少出现。
临床表现和处理原则:参见颈丛阻滞。
9.
颈丛阻滞
常见原因:多与穿刺部位偏高及局麻药用量过大有关。
临床表现:颈丛支配区域的感觉和运动阻滞。
处理原则:一般无需特殊处理。
预防:注药部位近端加压可减少局麻药向颈丛的扩散。
10.
气胸
常见原因:胸膜顶位于颈根部,高出锁骨内侧1/3上缘2~3cm,由Sibson筋膜悬吊于C7横突和T1椎体上。进针位置过低、进针方向偏外及偏后可能损伤胸膜顶和肺组织,造成气胸。
临床表现:早期患者可无明显症状或仅有轻微咳嗽。多数于4-6小时内逐渐出现呼吸困难,少数可延迟至24小时,症状轻重取决于病情进展急缓、肺萎缩程度及原有心肺功能状况等,胸部X线检查可确诊。
处理原则:肺压缩<20%的患者可进一步观察,吸氧,休息,一般1至2周可完全吸收。肺压缩>20%且伴有明显症状者应立即行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。
预防:熟悉解剖,准确定位,避免进针过深和进针方向过于偏外偏后。使用超声可以清晰辨识胸膜,增加穿刺的安全性。锁骨上入路
1.
感染
参见总论。
2.
血管损伤和血肿形成
常见原因:损伤锁骨下动静脉,局部形成血肿。
其临床表现和处理原则:参见总论。
3.
神经异感和神经损伤
锁骨上入路臂丛神经阻滞神经损伤的发生率为0.03%。
临床表现和处理原则:参见总论。
4.
局麻药毒性反应
参见总论。
5.
膈神经阻滞
常见原因:锁骨上入路臂丛神经阻滞常见并发症,其发生率可达67%。这是因为,锁骨上窝区,膈神经与臂丛神经之间只有一层薄薄的筋膜间隔。
临床表现:参见颈丛阻滞。
处理原则:参见颈丛阻滞。
预防:使用超声引导、减少局麻药用量及注药内侧加压可减少但不能完全避免同侧膈肌完全麻痹的发生。
6.
喉返神经阻滞
参见颈丛阻滞。
7.
Horner综合征
常见原因:阻断星状神经节引起。垂直进针法(Plumb-bob)发生率可达54%。
临床表现和处理原则:参见颈丛阻滞。
8.
气胸
锁骨上臂丛神经阻滞相对其他入路气胸的发生率最高,可达6%。
临床表现及处理原则:参见肌间沟入路。
锁骨下入路
1.
感染
参见总论。
2.
血管损伤和血肿形成
常见原因:损伤锁骨下动静脉,局部形成血肿。
临床表现和处理原则:参见总论。
3.
神经异感和神经损伤
参见总论。
4.
局麻药毒性反应
参见总论。
5.
气胸
不同穿刺方法气胸的发生率不同,Raj法因穿刺方向远离胸膜,气胸发生率最低。
临床表现及处理原则:参见肌间沟入路。
6.
膈神经阻滞
垂直锁骨下入路膈神经阻滞发生率为24~26%。喙突旁锁骨下及Raj法锁骨下是否发生膈神经阻滞尚未见报道。
临床表现及治疗原则:参见肌间沟入路。
7.
Horner综合征
文献报道,锁骨下入路臂丛神经阻滞Horner综合征的发生率为1~14%,不同穿刺方法其发生率不尽相同。使用超声引导并不能完全避免Horner综合征的发生。
临床表现及治疗原则:参见颈丛。腋路
1.
感染
单次阻滞发生率低,置管可增加感染的发生率。
临床表现和处理原则:参见总论。
2.
血管损伤
文献报道,腋路臂丛神经阻滞时采用多点注药法,血管损伤的几率为6%,而肥胖患者可达24%。局部可能形成血肿。局部动静脉瘘形成也有报道。
临床表现和处理原则:参见总论。
3.
神经异感和神经损伤
盲法穿刺过程中出现神经异感的几率为3%。研究表明臂丛神经阻滞后神经损伤的发生率约为1.48%(95%CI:0.52~4.11%),绝大多数术后4~12周可逐渐恢复至正常。术后神经功能恢复快慢还与术中止血带使用时间长短和止血带压力高低有关。
临床表现和处理原则:参见总论。
4.
局麻药毒性反应
参见总论。
5.
Horner综合征
一般认为,腋路及更远端的臂丛神经阻滞不会引起Horner综合征。但
Stan
TC研究了1000例行动脉穿透法腋路臂丛神经阻滞的患者,有2
例发生Horner综合征,可能与局麻药沿血管神经鞘向上扩散阻断星状神经节有关。
临床表现和处理原则:参见颈丛阻滞。四、后路腰丛神经阻滞
后路腰丛阻滞(LPB)是临床应用很广的区域阻滞技术,可能导致一些严重的并发症。除其它外周神经阻滞共有的并发症(参见本手册外周神经阻滞并发症总论),LPB有其特有的并发症。如局麻药向硬膜外腔扩散会导致双下肢阻滞,向蛛网膜下腔扩散除引起双下肢阻滞,还可引起全脊麻甚至死亡;腹膜后血肿;单侧
或双侧交感神经阻断及器官损伤。局麻药双侧和(或)硬膜外扩散是报道最多的并发症,而局麻药误入蛛网膜下腔则是最严重的并发症。
法国的一项对区域阻滞并发症的回顾性研究发现,394例实施LPB的患者中出现了5例严重的并发症:1例心脏骤停,1例癫痫发作,2例呼吸衰竭,1例死亡。上述患者阻滞平面均较高,提示局麻药可能注入到蛛网膜下腔内。另一项法国的一项有关LPB的回顾性研究涉及了多个国家的4319例患者,发现1%~10%局麻药误入硬膜外腔;25例误入蛛网膜下腔内,其中11例患者出现全脊麻,1例死亡;13例误入血管;4例迟发性毒性反应及13例导管位置不当。
1.
腰大肌及腹膜后血肿
常见原因:应用低分子肝素行抗凝治疗可导致LPB后腰大肌及腹膜后血肿。一例接受膝下截肢的患者,应用Chayen
L4~5技术,多次穿刺且失败,之后4.5h给予依诺肝素,此后几天中患者出现髋关节疼痛、运动障碍,CT发现腹膜后血肿。另有两例腹膜后血肿的报道:凝血功能正常的患者接受后路腰丛阻滞,术后行抗凝治疗。一例患者因全膝置换术行单次LPB,之后在L4水平放置了连续LPB导管行术后镇痛。给予依诺肝素后100min后拔除导管,4h后患者出现明显背痛,此例患者还出现了低血压、少尿及贫血。CT扫描显示出现大面积腹膜后血肿。另一例患者行单次LPB,注射后8h开始输注肝素,之后出现了肋腹痛和血红蛋白降低,CT扫描证明了起源于腰大肌的腹膜后血肿。
临床表现:血肿早期由于出血量少可无明显症状,随出血量增加及血肿范围增大,患者可出现背部或肋腹部疼痛,出血量大时,可出现低血压、少尿及贫血。
处理措施:上述病例均在卧床休息后3~6周后症状消失。
预防:避免多次穿刺,尤其在使用抗凝治疗的病人。连续腰丛阻滞最好避免用于抗凝治疗的病人。一旦导管放置后,可将其应用于预防性抗血栓治疗的病人。
2.
血管损伤
此技术穿刺到血管并不常见,然而应避免进针过深(避免损伤腔静脉、主动脉)。
3.
局麻药中毒
常见原因:由于注药部位在肌肉间隙内且腰大肌部位较大的肌肉床易于局麻药吸收,全身毒性反应较常见。
临床表现:(参见总论)
处理措施:(参见总论)

预防:虽然大容量的局麻药注射起效快、作用完全,但局麻药中毒的风险较大,因此,大容量局麻药慎用于老年及体弱的患者,注药时注意反复回抽,避免用力、快速注射局麻药。
4.
循环不稳定
常见原因:腰丛可引起单侧交感神经阻滞,较少引起显著的低血压,但体弱的患者可出现低血压。局麻药双侧和(或)硬膜外扩散可导致双侧交感神经阻滞,可能引起血流动力学不稳定。一项研究发现L3入路的后路腰丛阻滞比L5入路更可能误入硬膜外腔。如果采用比较靠近内侧的穿刺进针部位,可因硬膜外间隙阻滞、蛛网膜下腔阻滞或其它机制而出现双侧阻滞
临床表现:约15%患者可发生局麻药的硬膜外扩散引起显著的低血压。局麻药误入蛛网膜下腔可发生严重低血压、瘫痪、甚至心跳、呼吸骤停。
处理措施:严重低血压可予液体复苏、
正性肌力药及机械通气。
预防:有研究者认为,阈电流最好>0.3mA,以免局麻药误入硬膜袖。给予试验剂量是检验穿刺针或导管是否误入蛛网膜下腔的最佳方法。每次应少量多次注射,以避免可能的并发症和严重后果。后路腰丛阻滞后应注意循环的监测。
5.
肾脏损伤
常见原因:L3水平的后路腰丛阻滞可导致肾包膜下血肿。Aida等报道了2例后路腰丛阻滞后发生肾包膜血肿的病例。上述病例均是用15cm阻滞针在L3水平采用阻力消失法定位的。
临床表现:上述两例患者出现严重腰背痛、显微镜下血尿及C反应蛋白升高。
处理措施:上述两例患者均在卧床休息后3~6周内症状消失,且4个月后CT证明患者的血肿均自行消失。
预防:尽可能在L3水平以下行后路腰丛阻滞,除病态肥胖患者,不选择150cm的穿刺针。
五、前路腰丛神经阻滞

股神经阻滞
股神经阻滞的并发症较为罕见,包括穿刺针穿透股血管,引起血管内注射或血肿形成、神经损伤和股部感觉迟钝(发生率0.25%)(参见本手册外周神经阻滞并发症总论)。
对于连续股神经阻滞,导管内细菌污染常发生在48h后。但是,局部或全身感染仍然很少见,发生率在0.13%。连续股神经阻滞后发生硬膜外扩散也有报道:Singelyn等报道一例连续股神经阻滞后并发硬膜外麻醉。此例患者行右侧全髋置换,全麻后行连续股神经阻滞用于术后镇痛,采用有金属管芯的塑料导管,置管深度24cm,反复回抽无血及脑脊液后注入0.25%bupivacaine
37ml,术中患者出现低血压及心动过缓,术后发现双侧肢体运动阻滞,双侧感觉减退(S5~T7),造影显示造影剂首先进入腰大肌间隙,
随后造影剂向头侧进入硬膜外间隙。一天后患者双侧运动、感觉恢复正常。研究者认为发生硬膜外扩散的可能机制:一、导管直接置入硬膜袖,造成局麻药的硬膜外扩散;二、局麻药经腰大肌间隙扩散至椎旁间隙造成硬膜外扩散。
作者认为导管置入深度<15cm较安全;操作过程中应严密监测;注药前反复回抽注意有无血或脑脊液。
股外侧皮神经阻滞
在阻滞股外侧皮神经过程中,由于在大腿外侧近旁无较大血管结构或其它器官,因此将局麻药注入血管的风险极低。目前,尚无股外侧皮神经阻滞并发症的报道。
髂筋膜间隙阻滞
理论上来说,髂筋膜间隙阻滞直接的神经伤害和血管损伤是可能发生的,但从未见报道。
操作时一定要确认股动脉近端的走行,并保持穿刺针位于股动脉外侧,以免将其穿破。
闭孔神经阻滞
尚无闭孔神经阻滞并发症的报道。无此方面的报道并不是因为闭孔神经固有的安全性,而是因为闭孔神经阻滞临床应用较少。
经典的Labat途径进针方向朝向盆腔,因此,向头侧进针过深,穿刺针可穿过耻骨上支进入盆腔,刺破膀胱、直肠和精索。如刺入闭孔血管可引起血管内注射或血肿形成,另外,髂外动脉和闭孔动脉耻骨后吻合支的出现概率多达10%,一旦该吻合支被刺破,止血将会很困难,因此,闭孔神经阻滞避免用于使用抗凝治疗的患者。六、坐骨神经阻滞

包括骶神经丛阻滞;Labat经典法坐骨神经阻滞;前路坐骨神经阻滞;臀下入路坐骨神经阻滞及腘窝坐骨神经阻滞。
骶神经丛阻滞是临床上坐骨神经支配区域阻滞技术中应用较少的一种阻滞技术,特别适用于膝关节以下肢体病变而无法引出相应肌肉运动患者。在外周神经阻滞的并发症中,血管穿刺出血及一过性神经损伤是骶丛阻滞较常见的并发症,亦有阻滞后永久神经损伤的报道。
后路Labat经典法坐骨神经阻滞是临床应用很广的高级区域阻滞技术,一般不会造成严重的并发症。由于其位置较深,阻滞不全是其最常见并发症。神经刺激器及超声引导定位技术的应用,使其定位更加准确,阻滞更加完善,并减少了并发症的发生。研究表明,神经刺激器引出足跖屈时,较引出足背屈和足外翻时阻滞起效更快且效果更完善。由于臀大肌间隙较窄,因而一般不选择此入路置管。
前路坐骨神经阻滞优点是病人无需调整体位,平卧即可,减少病人的痛苦;缺点是穿刺较深,平均为,(10.6±1.8)cm,穿刺成功率较低。目前的研究表明,经典的前路穿刺成功率之所以不高是因为股骨小转子正好挡住了坐骨神经,使穿刺针无法接近坐骨神经。因此,新的前路坐骨神经阻滞方法建议在小转子水平下4
cm穿刺,垂直进针,准确性更高。
臀下入路坐骨神经阻滞与Labat经典法坐骨神经阻滞一样,由于其位置较深,阻滞不全是其最常见并发症。使用超声引导及神经刺激器定位可使阻滞成功率提高。
腘窝坐骨神经阻滞穿刺成功率较高,造成的肌肉血管损伤少,神经损伤发生率较低;同时腘窝处细菌定植率低,因而感染发生比例低。(一)单次骶丛及坐骨神经阻滞常见的并发症
1
出血及血肿形成
骶丛神经周围血运丰富,易发生出血,近期无骶丛神经阻滞后血肿形成的报道。
前路坐骨神经阻滞由于位置较深,需反复多次寻找神经位置,因而血管损伤可能性增加。
临床表现及处理:同总论。
预防:避免多次穿刺,尤其在使用抗凝治疗的病人;一旦发现出血应退针并压迫止血,再进针时应调整穿刺针位置。
2
局麻药中毒:
外周神经阻滞惊厥发生率在1/1000-4/1000之间。
常见原因:骶丛处血管丰富,有大量静脉丛,因而易发生入血及药物吸收,引起全身性毒性反应。
临床表现及处理:与其他外周神经阻滞时相同。
预防:(1)多支神经阻滞时,必须密切注意所用药物的毫克总剂量,如果不想超越安全界限,则应强制性使用较低浓度的药液。(2)避免用力、快速注射局麻药。(3)现有文献显示超声引导并不具备降低局麻药全身毒性反应发生比率的能力。
3
神经损伤:
常见原因:临床上大部分所见神经损伤均为非阻滞因素引起,引起神经损伤的机制包括:①使用止血带。压力会引起神经损伤,引起压力性神经疾病。但文献报道使用200-500mmHg压力不会引起神经损伤;②体位引起的坐骨神经损伤。③研究显示坐骨神经由近端至远端神经组织的含量会逐渐减少,因此臀下坐骨神经阻滞时神经内注射引起神经损伤的风险会增加。
临床表现:骶丛及坐骨神经阻滞神经损伤的发生率较低,且多为较轻的一过性的神经损伤症状。至6个月时神经损伤比率约为0.6%,持续12个月以上的神经损伤仅偶有发生。主要表现为阻滞侧肢体麻木、感觉改变,或与手术无关的疼痛或肢体无力。有骶丛阻滞时发生神经内引起持久神经损伤的报道:患者神经刺激器定位骶丛神经后注药,术后出现对侧下肢无力及尿储留,同侧肢体感觉运动功能障碍,随访5年后运动功能恢复,但遗有肢体慢性疼痛。术后探查发现神经内注射引起神经肿胀。
处理措施:见总论。
预防:有研究显示无论是否在GA下行神经阻滞不会影响神经损伤的发生率。目前研究显示使用超声引导不能降低神经内注射比率,但由于超声下可早期发现神经内注射而停止注药,理论上可减少神经损伤的发生
4
感染:见总论。
5
阻滞不全
文献报道阻滞成功率在93%以上,有经验临床医师阻滞成功率高。
预防:准确的体表定位可使阻滞成功率增加。神经刺激器的应用不但有助于准确定位神经,还可以减少并发症的发生。
6硬膜外扩散
临床表现及常见原因:类似于骶管阻滞效果,可能由于局麻药注入神经而进入硬膜外腔引起,发生率低。
处理措施:扩容,防止低血压发生,余无特殊处理。
预防:(1)避免神经内注射的发生。(2)尽可能减少局麻药的容量和浓度(二)连续坐骨神经阻滞常见的并发症
除单次阻滞可能发生的并发症外,连续置管阻滞有其特有的并发症。
1
置管困难:
常见原因:由于置管部位组织结构致密,或穿刺针针尖距离神经过近引起。
临床表现:一般置管需要三次或以上的尝试时称为置管困难。
处理及预防:(1)置管前可给予一定量液体扩充间隙。(2)臀下坐骨神经周围有臀下间隙存在,较臀上入路易于置管。
2
导管脱落
比例与1%-6%之间。
常见原因:粘贴不牢及肢体活动导致导管脱出。
临床表现:导管脱落。
处理措施:重新放置导管或改用其他镇痛措施。
预防:缝合导管于皮肤,用手术用胶水粘和导管和皮肤,能减少导管脱落。皮下隧道也有一定的作用。但用穿刺针穿隧道时注意避免将导管切断或刺破。
3
导管移位
文献显示导管移位比例为7%-20%。
常见原因:坐骨神经置管多为后路,因而易造成活动后导管移位。
预防:(1)在皮肤处盘管再贴以敷料会降低导管移位的比例。(2)坐骨神经置管深度4cm左右,以防止活动导致的导管移位。
4
导管断裂
常见原因:当导管卡压于周围组织时暴力拔管引起。也可见于从外套管针中回撤导管,由于外套管针尖切割导管也可引起导管断裂。
临床表现:少见,在置管过程中及术后拔出导管时均有可能发生。目前的报道指出残留在体内的导管碎片不会引起刺激症状或炎性反应。
处理措施:同总论。
预防:(1)应避免从穿刺针中回撤导管。(2)术后拔除导管时如遇有阻力,切忌暴力操作,应明确有无打结或卡压可能性,必要时可与导管内注射造影剂显影检查或超声学诊断。
5
导管拔除困难:
常见原因:导管在体内扭曲,打结。导管打结与神经周围组织牵连。导管拔除困难的概率很小。
临床表现:导管不能顺利拔除,拔导管时患者有严重的疼痛感或神经刺激症状(异感)。
处理措施及预防:同总论。

6局部炎性反应及脓肿形成
常见原因:与单次阻滞一样,感染的发生率取决于置管位置细菌的定植比率,连续股神经阻滞置管处细菌定植比率最高,可达57%;越往远端细菌定植比率越低,腘窝处细菌定植比率为7.5%-18.9%,与硬膜外置管处相似。
临床表现:腘窝处侧入路感染发生率约为1%,低于后入路2.8%的发生率。腘窝坐骨神经置管后,有置管长达5天后拔管,15天后形成脓肿的报道。
处理措施:拔除导管。若有脓肿形成需进行细菌培养并予相应抗生素治疗。有时脓肿需手术切开引流治疗。
预防:(1)引起感染的细菌多是由穿刺点皮肤处带入的,应采用无菌技术。置入导管的过程中严格消毒。(2)在连续阻滞技术中应当使用无菌的敷料和设备。(3)在48~72h后拔除导管,现有报道指出导管留置最长不应超过五天。
7
导管穿刺部位渗漏。
比例在3%-40%。虽没有严重影响,但会导致患者及护理人员紧张。
常见原因、临床表现及处理措施见总论。
预防:理论上讲穿皮下隧道可降低渗液比例,可由于臀上及臀下入路坐骨神经位置较深,因而不需穿皮下隧道;而腘窝处坐骨神经阻滞置管渗液亦少见。
8出血或血肿形成
由于坐骨神经周围血管相对较少,因而出血及血肿形成比例相对于其他部位来说要低。然而血肿的形成会造成神经的压力性缺血,无论是神经周围的血肿,还是临近解剖位置的血肿,而神经周围置管会使这一损伤加重,因而须注意有无血管损伤形成。
预防:(1)避免多次穿刺,尤其在使用抗凝治疗的病人。(2)连续骶丛阻滞最好避免用于抗凝治疗的病人。(3)应每天2次随访病人,观察有无血肿形成。(4)一旦导管放置后,可将其应用于预防性抗血栓治疗的病人,但因在低分子肝素使用6h后拔出导管。
9
神经损伤
临床表现:多为腓浅神经损伤,阻滞或置管时出现异感使神经损伤发生可能性增加,因而需要避免。研究指出连续置管阻滞发生神经损伤的比率高于单次阻滞,可能与神经距离导管位置较近而引起的神经卡压伤有关。
处理措施:见总论。
预防:由于腰麻或全麻后置管有可能掩盖异感或注药置管时疼痛,因而推荐在置管后再进行腰麻或全麻。

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